Вентиляция лёгких

Состояние больного

admin — Tue, 08 Jun 2010 08:14:05 +0000

Для перевода в систему BTPS к полученным данным прибавляют 10%, для перевода в систему STPD из них вычитают 10%. Системой BTPS пользуются для определения емкостей^ и об#ъемов легких, системой STPD — при определении Vo2 и Vco2. При наличии сознания у больного с помощью вентилометра можно исследовать также ЖЕЛ. Для правильной оценки резервов дыхания важна не столько сама ЖЕЛ, сколько ее отношение к должной величине (ДЖЕЛ). ДЖЕЛ можно определить по таблицам или по формулам [Канаев Н. Н., 1980].
ДЖЕЛ (л) для мужчин = 0,052 X рост — 0,028 X X возраст — 3,20
ДЖЕЛ (л) для женщин = 0,036 X рост —0,031 X X возраст — 1,41.
Кроме того, ЖЕЛ у здорового человека должна быть не менее 45—50 см3 на 1 кг массы тела и превышать дыхательный объем не менее чем в 6 раз.
Если позволяет состояние больного, желательно определить с помощью спирографа максимальную вентиляцию легких, форсированную ЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду и пробу Вотчала — Тиффно. Однако при острой дыхательной недостаточности это, как правило, невозможно.

Показатели газов крови

admin — Tue, 01 Jun 2010 08:14:47 +0000

Желательно одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь. Исследования Ро2 и Рсо2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа.
где 1,39 — константа Гюффнера; 0,031 — коэффициент растворимости кислорода.
Обычно ориентируются на следующие нормальные показатели газов крови.
Показатели газообмена в легких. Для определения этих показателей необходимо знать газовый состав выдыхаемого воздуха. С этой целью можно использовать специальные газоанализаторы (капнограф, анализатор кислорода, газовый хроматограф и т.д.). В отсутствие их может быть использован электрод Кларка в аппарате для анализов газов крови Аструпа [Зильбер А. П., 1977], калиброванный не по дистиллированной воде, а по напряжению хислорода в атмосферном воздухе (Fi02= 0,2093).

Определение степени тяжести дыхательной недостаточности

admin — Mon, 24 May 2010 08:15:24 +0000

Определение степени тяжести дыхательной недостаточности чрезвычайно важно для выбора рациональной терапии. Этому вопросу посвящены многочисленные исследования [ДембоА. Г., 1957; Канаев Н. Н., 1980, и др.], но все.они касаются хронической дыхательной недостаточности. В ряде работ, посвященных острой дыхательной недостаточности, ее стадиям или степени тяжести [Зиль-бер А. П., 1978; Малышев В. Д., 1982, и др.], авторы подходят к оценке этого патологического состояния только с позиций гиповентиляционного синдрома.
При разработке классификации стадий острой дыхательной недостаточности (табл. 2) мы опирались на свой опыт, использовали данные приведенных выше авторов, а также Е. С. Золотокрыл и ной (1979), Н.М.Рябовой (1974) и др. Считаем своим долгом предупредить читателя, что эта классификация, как и многие другие, весьма условна и скорее отражает отношение автора к проблеме, чем является рабочим руководством. В то же время, оценивая тяжесть состояния больного с острой дыхательно^ недостаточностью, нельзя ориентироваться на какой-либо один параметр. Необходима комплексная оценка с анализом как клинических данных, так и результатов инструментальных исследований.

Правильное лечение больного

admin — Mon, 17 May 2010 08:15:57 +0000

Для того чтобы правильно лечить больного, мало констатировать у него наличие острой дыхательной недостаточности. Необходимо определить ее этиологию, т. е. выявить причину нарушений дыхания, понять основные патогенетические механизмы, правильно оценить глубину гипоксии, степень напряжения и возможности компенсаix механизмов. Только на основании точных пред-т «пений обо всех этих, подчас трудно распознаваемых СТоблемах можно выбрать рациональные методы интен-П^вной терапии и своевременно применить их. Интуиция С опыт врача имеют большое значение, но настало время И только качественных, но и количественных оценок строй дыхательной недостаточности. Мало знать, что именно разладилось в сложном аппарате внешнего дыхания надо еще оценить степень этих нарушений.
В этой главе приведены некоторые несложные формулы для расчетов вентиляционных и газовых параметров. Настоятельно рекомендуем использовать их в практической работе. Пусть это покажется наивным, но мы считаем что каждый специалист в области интенсивной терапии обязан постоянно иметь при себе калькулятор, который должен стать такой же непременной принадлежностью в работе, как фонендоскоп.

Теория и практика

admin — Mon, 10 May 2010 08:16:14 +0000

Необходимо сделать одно важное, на наш взгляд, замечание. Все теоретические рассуждения и цифровые данные в этой главе приведены в расчете на то, что острая дыхательная недостаточность развивается у человека, ранее не страдавшего хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы. Однако нельзя забывать, что у больных хроническими заболеваниями и лиц пожилого и старческого возраста острая дыхательная недостаточность протекает гораздо тяжелее, чем у ранее здоровых молодых людей. Компенсаторные реакции у них значительно ослаблены, что существенно меняет клиническую картину и скорость нарастания гипоксии. С другой стороны, многие приведенные здесь «нормальные» величины не подходят для пожилых людей и лиц, длительно страдающих хронической дыхательной недостаточностью. Если для 25-летнего здорового человека Рао, 70 мм рт. ст. — гипоксемия, а Расо, 55 мм рт. ст. — гипер-капния, то для 60-летнего больного с хронической дыхательной недостаточностью эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Желательно знать «точку отсчета».
Мы неоднократно повторяли, что состояние сердечнососудистой системы чрезвычайно важно для оценки состояния больного и суждения о его компенсаторных возможностях. Однако здесь мы не описываем методы обследования центральной гемодинамики, а отсылаем читателя к специальным руководствам, посвященным это-МУ вопросу.

Ликвидация артериальной гипертонии

admin — Mon, 03 May 2010 15:13:37 +0000

Большие трудности встречаются при ликвидации артериальной гипертонии. У многих больных, несмотря на наркоз и введение нейроплегиков, артериальное давление стойко удерживается на уровне 200—250/100—150 мм рТ# ст. Введение гипотензивных препаратов (дибазол, папаверин, но-шпа, клофелин, рауседил и др.) может быть неэффективным даже в больших дозах. В этих случаях приходится прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин по Q5—1,5 мл 5% раствора внутривенно, арфонад в дозе 200 мг или нитропруссид натрия по 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы капельно из расчета 0,5—1,5 мкг/ /(кг-мин-1)* под строгим контролем артериального давления. У отдельных больных даже ганглиоблокаторы могут не оказывать гипотензивного действия и только многокомпонентная, комплексная терапия дает эффект.
Наряду с описанной терапией по показаниям проводят переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, препаратов реологического действия. Необходима тщательная коррекция всех метаболических нарушений при ежедневном биохимическом анализе крови и мочи. Большое значение, особенно при возникновении легочных осложнений, имеет устранение гиперкоагуляции путем введения гепарина, а при стойкой гипоксемии — фибри-нолизина. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, профилактики и лечения отека мозга рекомендуется применять гидрокортизон (500—800 мг в сутки) или преднизолон (90—150 мг в сутки).

Тяжелые формы эклампсии

admin — Mon, 26 Apr 2010 15:14:19 +0000

Для тяжелых форм эклампсии характерна стадийност выхода из тяжелого состояния. Вслед за прекращением судорог постепенно снижается артериальное давление восстанавливается сознание, после чего можно попробо-вать отключить респиратор. У некоторых больных артериальная гипертония сохраняется в течение 4 нед и более после прекращения ИВЛ, в связи с чем приходится дли, тельно применять гипотензивную терапию.
Прекращать длительную ИВЛ у больных эклампсией можно только в отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности без применения противосудорожной и седативной терапии в течение 3 сут. Вторым обязательным условием является отсутствие легочных осложнений. Переводить больных на самостоятельное дыхание следует постепенно, руководствуясь правилами, изложенными в главе X.
Больные, перенесшие длительную гипоксию, судорожную кому, должны длительное время находиться под наблюдением невропатолога. У них часто многие месяцы, а иногда и годы сохраняются психоневрологические нарушения, снижение памяти, работоспособности. Иногда женщины, выписанные из стационара в удовлетворительном состоянии, через 1—2 мес астенизируются, что требует дополнительной терапии. Особенно часто поздние психоневрологические расстройства возникают при позднем начале ИВЛ или многократных попытках преждевременного ее прекращения. Приводим наблюдение.
Больная Е., 28 лет, поступила в родильный дом 14.06.70 г. с диагнозом: беременность 40 нед. крупный плод, нефропатия. В анамнезе заболевания почек отсутствуют. При поступлении: роженица в сознании, жалоб нет, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Умеренный отек голеней. В моче белка 0,00033 г/л (0,33% ). 15.07 после проведения курса магнезиальной терапии, применения дибазола и эуфил-лина артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт. ст. В 2 ч 16.07 появились схватки через 7—8 мин по 20 с, слабые. Ввиду наличия нефропатии с целью ускорения родов произведено инструментальное вскрытие плодного пузыря. В дальнейшем развилась упорная слабость родовой деятельности, потребовавшая применения лечебного акушерского сна, а затем стимуляции хинином и питуитрином.

ЭКГ

admin — Mon, 19 Apr 2010 15:14:34 +0000

Описанное состояние потребовало немедленного начала ИВЛ с мощью наркозного аппарата, однако ввиду ее недостаточной эффектности через 1 ч 25 мин произведена интубация трахеи. Через 1 ч in мин с момента интубации на фоне ИВЛ и дегидратационной терапии стояние значительно улучшилось, артериальное давление стабилизи-°овалось на уровне 110/80 мм рт. ст., выделилось 1400 мл мочи. Появились глазные рефлексы, прекратилось возбуждение, ИВЛ прекращена. о течение последующих 2Угч после перевода больной на самостоятельное дыхание через интубационную трубку кожные покровы оставались позовыми, гемодинамика стабильной, частота дыхания 20 в минуту, выделилось 2000 мл мочи.
Ввиду того что эффект терапии был расценен как удовлетворительный, в 2 ч 35 мин (через 4 ч 5 мин после начала ИВЛ) больная экстубирована. Однако сразу же после этого наступило резкое двигательное возбуждение, дыхание прекратилось, развился цианоз, артериальное давление повысилось до 210/100 мм рт. ст. Начато управляемое дыхание маской наркозного аппарата, которое оставалось эффективным только на фоне применения релаксантов.
Дальнейшие попытки в течение 4 ч добиться самостоятельного адекватного дыхания оказались безуспешными, и в 5 ч 55 мин больная повторно интубирована. Продолжение ИВЛ через интубационную трубку привело к стабилизации артериального давления на уровне 120/80 мм рт. ст. 18.07 в 8 ч больная транспортирована в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина.
При поступлении: состояние крайне тяжелое. Кома, зрачки равномерно сужены с обеих сторон. Корнеальные рефлексы и реакция зрачков не свет вялые, сухожильные рефлексы повышены. Временами, чаще в ответ на болевое раздражение, возникают генерализованные тонические судороги. Дыхание через интубационную трубку поверхностное. Тахикардия 140 в минуту, единичные экстрасистолы, артериальное давление 90/0 мм рт. ст. Температура тела 40° . Давление спинномозговой жидкости 280 мм вод. ст. При исследовании глазного дна выявлены застойные соски зрительного нерва.
Продолжена ИВЛ, назначена массивная противосудорожная терапия. Несмотря на это, больная в течение недели была в состоянии непрерывного судорожного статуса, который выявлялся немедленно после прекращения действия наркотических препаратов (оксибутират натрия, виадрил) и релаксантов. Наряду с ИВЛ проводили восполнение объема циркулирующей крови (ежедневный объем трансфузий в подключичную вену около 2,5 л), коррекцию таких метаболических нарушений, как клеточная и плазменная гипокалиемия,' ликвидацию метаболического ацидоза. Высокая и стойкая гипертония развилась в 1-е сутки после поступления и держалась в течение 25 дней, несмотря на мощный арсенал гипотензивных средств центрального и периферического действия вплоть до ганглиоблокаторов. С целью устранения гипертермии вводили амидопирин и литические смеси. Применяли антибиотики широкого спектра действия.

Анафилактический шок

admin — Mon, 12 Apr 2010 15:15:27 +0000

Анафилактический шок — наиболее тяжелое проявление аллергической реакции. Наряду с грубыми расстройствами гемодинамики при нем могут наблюдаться тяжелые нарушения дыхания, которые в отдельных наблюдениях становятся ведущим фактором в развитии терминального состояния. При этом ИВЛ наряду с другими общепринятыми методами терапии является одним из основных компонентов интенсивного лечения, причем проводить ее приходится не только в период выведения больного из состояния анафилактического шока, но несколько часов, а иногда и суток после стабилизации гемодинамических показателей. По-видимому, если вначале к числу ведущих причин дыхательной недостаточности относятся тяжелый бронхоспазм и вовлечение в анафилактическую реакцию миокарда [Гущин И. С, 1973 и др.], то в дальнейшем главенствующую роль приобретают генерализованный спазм сосудов (в том числе малого круга), грубые нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, экстравазация жидкости, депонирование крови в венозной системе. Все это приводит к гипоксии тканей, повышению их потребности в кислороде, т. е. к вторичной дыхательной недостаточности.

Искусственная вентиляция легких

admin — Mon, 05 Apr 2010 15:15:45 +0000

Искусственная вентиляция легких является методом «ременного протезирования жизненно важной функции организма — внешнего дыхания. Несмотря на все присущие ей недостатки и побочные нежелательные эффекты, ИВЛ незаменима при лечении тяжелобольных с острой дыхательной недостаточностью. Другого столь же эффективного способа устранения гипоксии и предупреждения развития в организме необратимых изменений современная медицина не знает. Гипербарическая оксигенация, на которую возлагали большие надежды в конце 50-х — начале 60-х годов, оказалась не только малоэффективной, но и в ряде случаев противопоказанной больным с паренхиматозной бронхолегочной дыхательной недостаточностью. Длительная экстракорпоральная оксигенация с помощью мембранного оксигенатора — мощное средство нормализации и поддержания газового состава крови — метод очень сложный и доступный малому числу клиник. Хотя в литературе имбется достаточно сообщений об успешном применении экстракорпоральной окси-генации при предельно тяжелом состоянии больных, у которых ИВЛ оказалась неэффективной, в этих статьях в основном описываются отдельные удачные случаи применения метода, а не обобщается большой положительный опыт.
Все же среди части врачей существует мнение, что ИВЛ — бесполезный и даже опасный метод интенсивной терапии, что все больные, которым проводят ИВЛ, обязательно погибают. К сожалению, основание для такого скептического отношения к искусственному дыханию есть. Нам известно немало примеров, когда ИВЛ применяли слишком поздно, когда она уже не могла помочь больному. Кроме того, отдельные врачи не всегда правильно выбирают способы и параметры ИВЛ, стремятся преждевременно прекратить ее, что действительно способно принести вред больному. Эти ошибки дискредитируют метод, а также вызывают тяжелые последствия для здоровья и жизни вольных.