Развитие синдрома «шокового легкого»
Развитию синдрома «шокового легкого» (респираторный дистресс-синдром у взрослых — ARDS), как правило, предшествуют тяжелые нарушения гемодинамики и микроциркуляции в большом круге кровообращения в результате травматического, септического или ожогового шока, массивной кровопотери, длительной экстракорпоральной перфузии и других стрессовых состояний [Крюк А. С. и др., 1984; Воинов В. А., 1985; Boucher В. A. et al., 1984, и др.].
Образовавшиеся при этом в периферических сосудах агрегаты форменных элементов крови (сладоси) после восстановления гемодинамики попадают с tokwm крови <в сосудистую систему малого круга кровообращения, где они вызывают микроэмболию легочных капилляров [MsriigJ., 1984, и др.]. Наиболее частой предпосылкой для развитая «шокового легкого» является длительная готубекая гшгоксия любого происхождения [Неговский В. А. и др., 1979], Большую роль в патогенезе синдрома играет нарушение дезактивации в легких серотонина, кининов, простаглан-динов и других биологически активных веществ. В резуль-тате развивается интерстициальный отек легких. Далее происходят разрушение сурфактанта, образование микро-ателектазов, кровоизлияний и гиалиновых мембран. Нару-шается диффузия газов (в первую очередь кислорода) через альвеолярно-капиллярную мембрану. Для «шокового легкого» характерны резкое увеличение отношения Vd/Vt и шунта справа налево, ранняя и стойкая гипоксе-мия, выраженная гипервентиляция с гипокапнией.
Метки: отек легких, респиратор, травма, шокВ рубрике: Современные представления об острой дыхательной недостаточности