Вентиляция лёгких

Рубрика ‘Особенности проведения ИВЛ при первичной острой дыхательной недостаточности’

Ликвидация артериальной гипертонии

Большие трудности встречаются при ликвидации артериальной гипертонии. У многих больных, несмотря на наркоз и введение нейроплегиков, артериальное давление стойко удерживается на уровне 200—250/100—150 мм рТ# ст. Введение гипотензивных препаратов (дибазол, папаверин, но-шпа, клофелин, рауседил и др.) может быть неэффективным даже в больших дозах. В этих случаях приходится прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин по Q5—1,5 мл 5% раствора внутривенно, арфонад в дозе 200 мг или нитропруссид натрия по 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы капельно из расчета 0,5—1,5 мкг/ /(кг-мин-1)* под строгим контролем артериального давления. У отдельных больных даже ганглиоблокаторы могут не оказывать гипотензивного действия и только многокомпонентная, комплексная терапия дает эффект.
Наряду с описанной терапией по показаниям проводят переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, препаратов реологического действия. Необходима тщательная коррекция всех метаболических нарушений при ежедневном биохимическом анализе крови и мочи. Большое значение, особенно при возникновении легочных осложнений, имеет устранение гиперкоагуляции путем введения гепарина, а при стойкой гипоксемии — фибри-нолизина. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, профилактики и лечения отека мозга рекомендуется применять гидрокортизон (500—800 мг в сутки) или преднизолон (90—150 мг в сутки).

Тяжелые формы эклампсии

Для тяжелых форм эклампсии характерна стадийност выхода из тяжелого состояния. Вслед за прекращением судорог постепенно снижается артериальное давление восстанавливается сознание, после чего можно попробо-вать отключить респиратор. У некоторых больных артериальная гипертония сохраняется в течение 4 нед и более после прекращения ИВЛ, в связи с чем приходится дли, тельно применять гипотензивную терапию.
Прекращать длительную ИВЛ у больных эклампсией можно только в отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности без применения противосудорожной и седативной терапии в течение 3 сут. Вторым обязательным условием является отсутствие легочных осложнений. Переводить больных на самостоятельное дыхание следует постепенно, руководствуясь правилами, изложенными в главе X.
Больные, перенесшие длительную гипоксию, судорожную кому, должны длительное время находиться под наблюдением невропатолога. У них часто многие месяцы, а иногда и годы сохраняются психоневрологические нарушения, снижение памяти, работоспособности. Иногда женщины, выписанные из стационара в удовлетворительном состоянии, через 1—2 мес астенизируются, что требует дополнительной терапии. Особенно часто поздние психоневрологические расстройства возникают при позднем начале ИВЛ или многократных попытках преждевременного ее прекращения. Приводим наблюдение.
Больная Е., 28 лет, поступила в родильный дом 14.06.70 г. с диагнозом: беременность 40 нед. крупный плод, нефропатия. В анамнезе заболевания почек отсутствуют. При поступлении: роженица в сознании, жалоб нет, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Умеренный отек голеней. В моче белка 0,00033 г/л (0,33% ). 15.07 после проведения курса магнезиальной терапии, применения дибазола и эуфил-лина артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт. ст. В 2 ч 16.07 появились схватки через 7—8 мин по 20 с, слабые. Ввиду наличия нефропатии с целью ускорения родов произведено инструментальное вскрытие плодного пузыря. В дальнейшем развилась упорная слабость родовой деятельности, потребовавшая применения лечебного акушерского сна, а затем стимуляции хинином и питуитрином.

ЭКГ

Описанное состояние потребовало немедленного начала ИВЛ с мощью наркозного аппарата, однако ввиду ее недостаточной эффектности через 1 ч 25 мин произведена интубация трахеи. Через 1 ч in мин с момента интубации на фоне ИВЛ и дегидратационной терапии стояние значительно улучшилось, артериальное давление стабилизи-°овалось на уровне 110/80 мм рт. ст., выделилось 1400 мл мочи. Появились глазные рефлексы, прекратилось возбуждение, ИВЛ прекращена. о течение последующих 2Угч после перевода больной на самостоятельное дыхание через интубационную трубку кожные покровы оставались позовыми, гемодинамика стабильной, частота дыхания 20 в минуту, выделилось 2000 мл мочи.
Ввиду того что эффект терапии был расценен как удовлетворительный, в 2 ч 35 мин (через 4 ч 5 мин после начала ИВЛ) больная экстубирована. Однако сразу же после этого наступило резкое двигательное возбуждение, дыхание прекратилось, развился цианоз, артериальное давление повысилось до 210/100 мм рт. ст. Начато управляемое дыхание маской наркозного аппарата, которое оставалось эффективным только на фоне применения релаксантов.
Дальнейшие попытки в течение 4 ч добиться самостоятельного адекватного дыхания оказались безуспешными, и в 5 ч 55 мин больная повторно интубирована. Продолжение ИВЛ через интубационную трубку привело к стабилизации артериального давления на уровне 120/80 мм рт. ст. 18.07 в 8 ч больная транспортирована в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина.
При поступлении: состояние крайне тяжелое. Кома, зрачки равномерно сужены с обеих сторон. Корнеальные рефлексы и реакция зрачков не свет вялые, сухожильные рефлексы повышены. Временами, чаще в ответ на болевое раздражение, возникают генерализованные тонические судороги. Дыхание через интубационную трубку поверхностное. Тахикардия 140 в минуту, единичные экстрасистолы, артериальное давление 90/0 мм рт. ст. Температура тела 40° . Давление спинномозговой жидкости 280 мм вод. ст. При исследовании глазного дна выявлены застойные соски зрительного нерва.
Продолжена ИВЛ, назначена массивная противосудорожная терапия. Несмотря на это, больная в течение недели была в состоянии непрерывного судорожного статуса, который выявлялся немедленно после прекращения действия наркотических препаратов (оксибутират натрия, виадрил) и релаксантов. Наряду с ИВЛ проводили восполнение объема циркулирующей крови (ежедневный объем трансфузий в подключичную вену около 2,5 л), коррекцию таких метаболических нарушений, как клеточная и плазменная гипокалиемия,' ликвидацию метаболического ацидоза. Высокая и стойкая гипертония развилась в 1-е сутки после поступления и держалась в течение 25 дней, несмотря на мощный арсенал гипотензивных средств центрального и периферического действия вплоть до ганглиоблокаторов. С целью устранения гипертермии вводили амидопирин и литические смеси. Применяли антибиотики широкого спектра действия.

Анафилактический шок

Анафилактический шок — наиболее тяжелое проявление аллергической реакции. Наряду с грубыми расстройствами гемодинамики при нем могут наблюдаться тяжелые нарушения дыхания, которые в отдельных наблюдениях становятся ведущим фактором в развитии терминального состояния. При этом ИВЛ наряду с другими общепринятыми методами терапии является одним из основных компонентов интенсивного лечения, причем проводить ее приходится не только в период выведения больного из состояния анафилактического шока, но несколько часов, а иногда и суток после стабилизации гемодинамических показателей. По-видимому, если вначале к числу ведущих причин дыхательной недостаточности относятся тяжелый бронхоспазм и вовлечение в анафилактическую реакцию миокарда [Гущин И. С, 1973 и др.], то в дальнейшем главенствующую роль приобретают генерализованный спазм сосудов (в том числе малого круга), грубые нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, экстравазация жидкости, депонирование крови в венозной системе. Все это приводит к гипоксии тканей, повышению их потребности в кислороде, т. е. к вторичной дыхательной недостаточности.

Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких является методом «ременного протезирования жизненно важной функции организма — внешнего дыхания. Несмотря на все присущие ей недостатки и побочные нежелательные эффекты, ИВЛ незаменима при лечении тяжелобольных с острой дыхательной недостаточностью. Другого столь же эффективного способа устранения гипоксии и предупреждения развития в организме необратимых изменений современная медицина не знает. Гипербарическая оксигенация, на которую возлагали большие надежды в конце 50-х — начале 60-х годов, оказалась не только малоэффективной, но и в ряде случаев противопоказанной больным с паренхиматозной бронхолегочной дыхательной недостаточностью. Длительная экстракорпоральная оксигенация с помощью мембранного оксигенатора — мощное средство нормализации и поддержания газового состава крови — метод очень сложный и доступный малому числу клиник. Хотя в литературе имбется достаточно сообщений об успешном применении экстракорпоральной окси-генации при предельно тяжелом состоянии больных, у которых ИВЛ оказалась неэффективной, в этих статьях в основном описываются отдельные удачные случаи применения метода, а не обобщается большой положительный опыт.
Все же среди части врачей существует мнение, что ИВЛ — бесполезный и даже опасный метод интенсивной терапии, что все больные, которым проводят ИВЛ, обязательно погибают. К сожалению, основание для такого скептического отношения к искусственному дыханию есть. Нам известно немало примеров, когда ИВЛ применяли слишком поздно, когда она уже не могла помочь больному. Кроме того, отдельные врачи не всегда правильно выбирают способы и параметры ИВЛ, стремятся преждевременно прекратить ее, что действительно способно принести вред больному. Эти ошибки дискредитируют метод, а также вызывают тяжелые последствия для здоровья и жизни вольных.

Летальность при различных методиках

Летальность при такой методике составляет 14—15%, в то время как при ИВЛ начатой в связи с уже развившейся дыхательной недостаточностью, — 76—77%, т. е. в 51/>2 раз выше [Кассиль В. Л., 1981]. Показаниями к профилактическому применению ИВЛ являются:
1) повторные экламптические припадки;
2) повторные операции, сочетание эклампсии с крово-потерей.
Методика продолженной ИВЛ описана в первом разделе настоящей главы. Следует отметить, что ни у одной больной с эклампсией не удается прекратить ИВЛ раньше чем через 24 ч. Это объясняется глубиной и стойкостью циркуляторных и метаболических нарушений, возникающих при тяжелых формах эклампсии. Устранение их требует длительного времени.
При возникновении эклампсии в послеродовом периоде показаниями к ИВЛ наряду с описанными в главе V являются:
1) отсутствие или нарушения сознания вне припадков;
2) артериальная гипертония, не устраняемая общепринятой гипотензивной терапией;
3) судорожная готовность (еще нет развернутых припадков, но на каждое раздражение больная отвечает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая общепринятой противосудорожной терапией.
У больных эклампсией часто и очень быстро, иногда к концу 1-х суток после появления признаков дыхательной недостаточности, развиваются легочные осложнения (пневмония, «шоковое легкое»).
Как правило, ИВЛ приходится проводить в режиме выраженной гипервентиляции (при Расо, 20—22 мм рт. ст.). Только так удается достигнуть адаптации больных к респиратору. Нередко трудной задачей является устранение тяжелой гипоксемии, поэтому целесообразно использовать ПДКВ 10—12 см вод. ст.

Эклампсия

Эклампсия — наиболее тяжелая форма позднего токсикоза беременных. Особенно опасна экламптическая кома, когда у женщины даже вне судорожного припадка нарушено сознание.
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза этого тяжелого осложнения беременности и родов лежат генерализованные сосудистые нарушения с вазо-констрикцией, наиболее выраженной на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров. Вазоконстрикция приводит к расстройствам микроциркуляции с развитием стазов и к циркуляторной гипоксии тканей. Развиваются стойкая артериальная гипертония, ишемия печени и почек. Нарушение функции последних ведет к гипернатриемии, усиливающей олигурию, и гипопротеинемии, способствующей задержке воды в интерстиции, образованию отеков и снижению объема циркулирующей крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к экстравазации жидкости, усиливает отечность и гипоксию тканей. Развивается циркуляторная гипоксия мозга, возникает судорожный припадок. Судороги вызывают нарушения внешнего дыхания, ко вторичной дыхательной недостаточности присоединяется первичная, возникает гипоксемия, усиливающая артериальную гипертонию и нарушения микроциркуляции. Таким образом, замыкается порочный круг. Кроме того, развитию острой дыхательной недостаточности способствует кровопотеря, часто возникающая у рожениц с поздним токсикозом, которые крайне чувствительны к ней [Маневич Л. Е. и др., 1973, и др..]
Описанный порочный круг можно разорвать, только устранив гипоксию, поэтому ИВЛ является патогенетически обоснованным мероприятием. Кроме того, только на фоне ИВЛ становится возможной многокомпонентная седативная, противосудорожная и гипотензивная терапия, которая на фоне самостоятельного дыхания способна Углубить гипоксемию.

Присоединение легочных осложнений

Особенно длительно приходится проводить ИВЛ при присоединении легочных осложнений. Все же более чем у 25% больных продолженное искусственное дыхание удается прекратить в течение 1-х суток. При начале ИВЛ в связи с уже развившейся клиникой дыхательной недостаточности ее приходится проводить намного дольше. Отключить респиратор в 1-е сутки не удается. У половины больных длительность ИВЛ превышает 5 сут.
Следует отметить, что позднее начало и преждевременное прекращение ИВЛ (т. е. длительная и возобновляющаяся гипоксия) весьма неблагоприятно отражались не только на исходе лечения, но и на течении заболевания даже у выживших больных. Приводим наблюдение.
При поступлении: состояние очень тяжелое. Сознание отсутствует Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., содержание гемоглобина 72 г/л, эритроцитов 2,64-1012/л. общего белка 59,5 г/л, мочевины 0,62 г/л, хлора 100 ммоль/л, калия 3,15 ммоль/л, натрия 152,7 ммоль/л, фибриногена 4 г/л, фибринолотическая активность 315 мин. На рентгенограмме грудной клетки легочный рисунок усилен, слева понижена прозрачность легочного поля, возможно, за счет наличия жидкости в плевральной полости.
Продолжена ИВЛ, начата инфузионная терапия (реополиглюкин, плазма, гемодез, кровь, глюкоза). Внутривенно вводились сосудорасширяющие агенты и антибиотики. В последующие сутки проводилась ИВЛ и инфузионная терапия. 7.09 появились элементы сознания. Больная начала открывать глаза На оклик, фиксировать взор. 9.09 состояние улучшилось, сознание ясное. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., пульс 94 в минуту, Ро2 103,8 мм рт. ст., Рссь 29,7 мм рт. ст., BE 0,9 ммоль/л.
При отключении респиратора частота самостоятельного дыхания 28 в минуту, дыхание проводится во всех отделах. После 2 ч самостоятельного дыхания через интубационную трубку произведена экстуба-ция, после чего отмечено временное снижение Poj до 63 мм рт. ст., однако после ингаляции гидрокортизона и эфедрина Ро2 повысилось до 84 мм рт. стр., РсО;28,8 мм рт. ст. В дальнейшем нарушения дыхания не наблюдалось. На ЭЭГ было выявлено снижение биоэлектрической активности, нерегулярные группы колебаний альфа-ритма (14 в секунду) преимущественно в затылочных отведениях. Во всех отведениях регистрировалось умеренное количество медленных колебаний (5—7 в секунду).
По выходе больной из коматозного состояния выявился тетрапарез до полной параплегии в руках и умеренно выраженного парапареза в ногах с повышением коленных и ахилловых рефлексов и симптомом Бабинского справа. Не создавалось впечатления о нарушении чувствительности. Эти явления были расценены как нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга. Назначены сосудорасширяющие препараты (папаверин, эуфиллин), а также церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, начато введение гепарина по 20 000 ЕД в сутки.
15.09 на фоне улучшения ЭЭГ появились самостоятельные движения в верхних конечностях. Больная стала самостоятельно поворачиваться набок. Постепенно явления тетрапареза стали уменьшаться, однако на этом фоне выявились более отчетливые правосторонние нарушения в виде повышения мышечного тонуса и патологических стопных рефлексов справа, а также гипестезия справа (с уровня Cm и ниже).

Артериальное давление

Главное внимание должно быть обращено на устпа ние последних. Если артериальное давление неустойчив6' сохраняется выраженная тахикардия, снижен диурез т° прекращать ИВЛ нельзя. Однако ориентация только артериальное давление, частоту пульса, цвет кожных покровов и диурез может ввести врача в заблуждение. Мы рекомендуем при отключении респиратора строго придерживаться правил, изложенных в главе X.
Таким образом, длительность продолженной ИВЛ зависит от величины кровопотери, глубины и продолжительности гипоксии. Приводим наблюдение.
Больная М., 36 лет, переведена в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина из родильного дома 24.01.74 в 0 ч 40 мин. Диагноз: срочные оперативные роды (полостные акушерские щипцы). Ручное отделение и выделение последа. Ушивание разрывов шейки матки и стенки влагалища. Лапаротомия, экстирпация матки. Афибриногенемия. Релапаротомия в связи с продолжающимся кровотечением. Величина кровопотери 5000 мл (66,6 мл/кг). Длительная артериальная гипотония (60—50/0 мм рт. ст.). После второй операции ИВЛ продолжена. Для улучшения гемодинамики наряду с внутривенными гемотрансфузиями проводилось артериальное нагнетание крови.
Доставлена в отделение реанимации в условиях ИВЛ через введенную в трахею интубационную трубку через 4 ч после окончания второй операции. Сознание отсутствовало, отмечались судорожные подергивания конечностей, резкая бледность кожных покровов. Артериальное давление 130/105 мм рт. ст., центральное венозное давление 70 мм вод. ст. Пульс слабого наполнения, 52 в минуту. Дыхание везикулярное. При рентгенологическом исследовании патологических изменений в легких не выявлено. Начата ИВЛ аппаратом РО-2. Частота дыхания 24 в минуту, дыхательный объем 800 см3 (10,7см^кг), скорость подачи кислорода 6 л/мин. Синхронизация с помощью внутривенного введения оксибутирата натрия. В 9 ч произведена трахеостомия, поел чего больная стала дышать синхронно с аппаратом без введения мед каментов. На фоне ИВЛ Sao2 98,5%, Sv02 80%, Pa0, 276 мм рт. ст., РаСо2 26,3 мм рт. ст., рН 7,54, BE — 2,2 ммоль/л. Благодаря массивно гемотрансфузий анемия значительно уменьшилась (содержание ^^^ \ бина 132 г/л, гематокрит 35%, количество эритроцитов 3,81- 1° / л ' но отмечались гипокалиемия (3 ммоль/л).

Оперативное вмешательство

После окончания оперативного вмешательства произведена фибро-боонхоскопия с тщательным промыванием дыхательных путей раствором фурагина и изотоническим раствором хлорида натрия с гидрокортизоном. После прекращения наркоза восстановилось сознание и самостоятельное дыхание. Однако, учитывая длительные нарушения гемодинамики и аспирацию крови, решено продолжить ИВЛ. Больной вновь переведен в отделение реанимации.
При поступлении: сознание ясное, реакции на интубационную трубку нет. Кожные покровы бледные. Пульс 116 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., центральное венозное давление 20 мм вод. ст. На рентгенограмме в легких несколько усилен сосудистый рисунок. Из мочевого пузыря выпущено 80 мл мочи.
Продолжена ИВЛ респиратором «Bennett»: дыхательный объем 700 см3 (10,3 см3/кг), частота 20 в минуту, Fio2 = 0,45. Больной сразу адаптировался к респиратору. Ра02 124 мм рт. ст., РаСо2 31,4 мм рт. ст., BE — 9,8 ммоль/л. Продолжена инфузионная терапия.
Через 4)^2 ч сознание ясное, бледность кожных покровов уменьшилась. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. С момента начала операции перелито 6800 мл жидкости, из них 3600 мл на операционном столе. Получено 1100 мл мочи. На фоне ИВЛ Ро2 капиллярной крови 106,4 мм. рт. ст., Рсо2 29,4 мм рт. ст., BE — 1,4 ммоль/л. Респиратор отключен. В первые минуты самостоятельное дыхание было поверхностным, с частотой 36 в минуту. ЖЕЛ 2300 см3 (33,8 см^кг). Через , 30 мин Ро2 83,1 мм рт. ст., РСо2 30,2 мм рт. ст., BE —2,5 ммоль/л. Через 40 мин после отключения респиратора произведена экстубация трахеи. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выздоровел.
Минимальная длительность продолженной ИВЛ у больных с массивной кровопотерей 4 ч. Однако далеко не во всех наблюдениях удается прекратить искусственное да-: хание так быстро. Хотя в ряде случаев за этот период можно ликвидировать опасный уровень гиповолемии, Устранить грубые расстройства гемодинамики, уменьшить спазм периферических сосудов, метаболический ацидоз и гипокалиемию, все же нарушения внутрилегочного газообмена и микроциркуляции на периферии остаются достаточно долго [Золотокрылина Е. С, Ивлева В. В., 1973].